·文献导读·

　　胰岛β细胞丢失是1型和2型糖尿病发病的关键因素，但目前尚缺少治疗的办法，该文作者们最近发现硫还原素-相互作用蛋白(TXNIP)是一种处处表达的细胞氧化还原调节因子，可作为这方面很有吸引力的新靶标。TXNIP增加糖尿病过度表达引起β-细胞凋亡，是糖毒性引起β细胞死亡的首要原因。相反，TXNIP的遗传消融促进内生β细胞生存并预防STZ和肥胖引起的糖尿病。作者发现钙通道阻滞剂TXNIP在INS-1细胞和人胰岛中表达，口服Verapamil可降低TXNIP表达和β细胞凋亡，增加内源性胰岛素水平，并使小鼠免于STZ引起的糖尿病。Verapamil在BTBR ob/ob鼠中也能促进β细胞生存并改善血糖稳态和胰岛素敏感性，因此我们确认这种口服药能抑制促β细胞生存和功能，预防甚至改善糖尿病。

　　(本刊编辑部摘译自：Xiu G, Chen J, Jing G, et al. Preventing β-cell lose and diabetes with calcium channel blockers. Diabetes,2012, 61：848-856.)