建议：

(1)对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。

(2)发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。

(3)对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。

(4)基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。

(5)超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。

2、降纤治疗

很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。

(1)巴曲酶

国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。

(2)降纤酶

近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。

(3)其他降纤制剂

如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。

建议：

(1)脑梗死早期(特别是12小时以内)可选用降纤治疗;高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。

(2)应严格掌握适应证、禁忌证。

3、抗凝治疗

抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。

(1)普通肝素(unfractionated heparin,UFH)

虽然UFH在国外常用于脑梗死的治疗，但全量的UFH作为一种治疗选择尚无临床试验报告。低或中等剂量UFH皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。

(2)低分子肝素(Low Molecular Weight Heparin，LMWH)

国外一些研究对低分子肝素治疗缺血性卒中疗效的评价不一，香港岁对两种剂量LMWH进行临床观察，皮下注射低分子肝素治疗发病48小时内的缺血性卒中10天，显示大剂量组(4100U皮下注射，每日2次)6个月时死亡率明显降低。但是欧洲3个临床试验没有显示同样的结果。

(3)类肝素

美国的TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。

(4)抗凝作为辅助治疗

静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后24小时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。

建议：

(1)一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。

(2)使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。

(3)如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：

①心源性梗死(如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者，容易复发卒中。

②缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者;症状性颅外夹层动脉瘤患者;颅内外动脉狭窄患者。

③卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。

4、抗血小板制剂

已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。

(1)阿司匹林

两个大型研究结果(IST、CAST)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。

(2)其他抗血小板制剂

已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是安全的。

建议：

(1)多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好48小时内)开始使用阿司匹林。

(2)溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂(详见第二章)。

(3)推荐剂量阿司匹林 150～300mg/d，4周后改为预防剂量。

5、扩容

对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。

6、中药治疗

动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。

(四)神经保护剂

已经进行了许多实验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙通道阻滞剂等。

亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。

总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢，但是目前尚缺乏大样本的多中心、随机、双盲、对照临床实验结果。

(五)外科治疗：参见第七章。

(六)血管内介入治疗：参见第八章。

(七)康复治疗：参见第十一章。

第三节脑出血

脑出血是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为60～80/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%～40%，是急性脑血管病中最高的。在脑出血中，大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的方法。脑出血的治疗主要是对有指征者应及时清除血肿、积极降低颅内压、保护血肿周围脑组织。

一、诊断

(一)一般性诊断

1、临床特点

(1)多在动态下急性起病;

(2)突发出现局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。

2、辅助检查

(1)血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等;

(2)影像学检查：

①头颅

CT扫描：是诊断脑出血安全有效的方法，可准确、清楚地显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况。脑出血 CT扫描示血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu;在血肿被吸收后显示为低密度影。

②头颅

MRI检查：脑出血后随着时间的延长，完整红细胞内的含氧血红蛋白(HbO2)逐渐转变为去氧血红蛋白(DHb)及正铁血红蛋白(MHb)，红细胞破碎后，正铁血红蛋白析出呈游离状态，最终成为含铁血黄素。上述演变过程从血肿周围向中心发展，因此出血后的不同时期血肿的MRI表现也各异。对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。

③脑血管造影(DSA)：中青年非高血压性脑出血，或CT和MRI检查怀疑有血管异常时，应进行脑血管造影检查。脑血管造影可清楚地显示异常血管及显示出造影剂外漏的破裂血管和部位。

(3)腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进行 CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。

(4)血量的估算：临床可采用简便易行的多田氏公式，根据CT影像估算出血量。方法如下：出血量 = 0.5×最大面积长轴(cm)×最大面积短轴(cm)×层面数

(二)各部位脑出血的临床诊断要点

1、壳核出血：是最常见的脑出血，约占50%～60%，出血经常波及内囊。

(1)对侧肢体偏瘫，优势半球出血常出现失语。

(2)对侧肢体感觉障碍，主要是痛、温觉减退。

(3)对侧偏盲。

(4)凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。

(5)尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍等。

2、丘脑出血：约占20%。

(1)丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。

(2)运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。

(3)丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。

(4)丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。

(5)眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。

3、脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。

(1)中脑出血：①突然出现复视、眼睑下垂;②一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征;③严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。

(2)脑桥出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等;出血量较少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合症等。

(3)延髓出血：①突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡;②轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。

4、小脑出血：约占10%。

(1)突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。

(2)有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。

(3)头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。

5、脑叶出血：约占5%～10%。

(1)额叶出血：①前额痛、呕吐、痫性发作较多见;②对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍;③优势半球出血时可出现运动性失语。

(2)顶叶出血：①偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著;②对侧下象限盲;③优势半球出血时可出现混合性失语。

(3)颞叶出血：①表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪;②对侧上象限盲;③优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语;④可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。

(4)枕叶出血：①对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形;②多无肢体瘫痪。

6、脑室出血：约占3%～5%。

(1)突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。

(2)双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。

(3)常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。

(4)脑脊液压力增高，呈血性。

(5)轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅 CT扫描来确定诊断。

(三)脑出血的病因

脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。下面介绍常见的病因及诊断线索。

1、高血压性脑出血

(1)50岁以上者多见。

(2)有高血压病史。

(3)常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。

(4)无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。

2、脑血管畸形出血

(1)年轻人多见。

(2)常见的出血部位是脑叶。

(3)影像学可发现血管异常影像。

3、脑淀粉样血管病

(1)多见于老年患者或家族性脑出血的患者。

(2)多无高血压病史。

(3)常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。

(4)常有反复发作的脑出血病史。

(5)确定诊断需做病理组织学检查。

4、溶栓治疗所致脑出血

(1)近期曾应用溶栓药物。

(2)出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。

5、抗凝治疗所致脑出血

(1)近期曾应用抗凝剂治疗。

(2)常见脑叶出血。

(3)多有继续出血的倾向。

6、瘤卒中

(1)脑出血前即有神经系统局灶症状。

(2)出血常位于高血压脑出血的非典型部位。

(3)影像学上早期出现血肿周围明显水肿。

二、治疗

(一)急性脑出血的内科治疗

1、一般治疗

(1)卧床休息：一般应卧床休息2～4周，避免情绪激动及血压升高。

(2)保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。

(3)吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg)的患者应给予吸氧。

(4)鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。

(5)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药;便秘者可选用缓泻剂。

(6)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅;留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。

(7)观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。

2、调控血压

脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则：

(1)脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。

(2)血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右;收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg，不需降血压治疗。

(3)血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。

3、降低颅内压

颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的重要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等，注意尿量、血钾及心肾功能。可酌情选用呋塞米(速尿)、白蛋白。建议尽量不使用类固醇，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱水药时要注意水及电解质平衡(详见第九章)。

4、止血药物：一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。

5、亚低温治疗

亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，初步的基础与临床研究认为亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。

6、康复治疗

早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗(详见第十一章)。

(二)手术治疗

自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治疗的时机，目前尚无定论。手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。国内很多医院正在探讨手术治疗的方法和疗效。主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内窥镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室穿刺引流术等。去骨瓣减压术对颅压非常高的减压较充分，但创伤较大，已经较少单独采用;内窥镜血肿清除术只有少数医院在试行阶段;钻孔穿刺碎吸术对脑组织损伤较大已基本不用;目前不少医院采用小骨窗血肿清除术和微创血肿清除术，但对手术结果的评价目前很不一致，小骨窗手术止血效果较好，比较适合血肿靠外的脑出血，对深部的血肿止血往往不够彻底，对颅压较高者，减压不够充分;微创穿刺血肿清除术适用于各种血肿，但由于不能在直视下止血，可能发生再出血，优点是简单、方便、易行，在病房及处置室即可完成手术，同时由于不需要复杂的仪器设备，术后引流可放置时间较长，感染机会较少，现已在国内广泛开展。目前正在利用YL-Ⅰ型穿刺针进行多中心、随机对照研究，不久将能取得较客观的评价。全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果(详见第七章)。

建议：

(1)既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部 CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。

(2)根据出血部位及出血量决定治疗方案：

①基底节区出血：小量出血可内科保守治疗;中等量出血(壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml)可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿;大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。

②小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。

③脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。

④脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗;重症全脑室出血(脑室铸形)，需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。

(3)内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心组织实施(详见第九章)。

第四节蛛网膜下腔出血

原发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为 5～20/10万，常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。

一、诊断

(一)临床特点

蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。

1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。

2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重;多伴有恶心、呕吐;可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。

3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。

4、临床分级

(1)一般采用Hunt和Hess分级法(表1)对动脉瘤性 SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。

表1 Hunt和Hess分级法

分类标准

0级 未破裂动脉瘤

Ⅰ级无症状或轻微头痛

Ⅱ级中~重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹

Ⅲ级嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征

Ⅳ级昏迷、中度或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱

Ⅴ级深昏迷、去大脑强直、濒死状态

(2)根据格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale，GSC)和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟(WFNS)分级(表2)也广泛应用于临床。

表2 WFNS分级法(1988年)

分级GCS运动障碍

Ⅰ级15无

Ⅱ级14~13无

Ⅲ级14~13有局灶症状

Ⅳ级12~7有或无

Ⅴ级6~3有或无

5、发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。

(1)再出血：以 5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。

(2)血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。

(3)急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。(4)正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。

(二)辅助检查

1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血;大脑中动脉段多见外侧裂积血;前交通动脉段则是前间裂基底部积血;而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。

2、脑脊液(CSF)检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。

3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。

(1)脑血管造影(DSA)：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。

(2)CT血管成像(CTA)和 MR血管成像(MRA)：是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。

4、其他：经颅超声多普勒(TCD)动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛(CVS)倾向和痉挛程度的最灵敏的方法;局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。

二、治疗

(一)一般处理及对症治疗

1、保持生命体征稳定：SAH确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化;保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。

2、降低颅内压：适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。

3、纠正水、电解质平衡紊乱：注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。

4、对症治疗：烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。

5、加强护理：就地诊治，卧床休息，减少探视，避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的，或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。

(二)防治再出血

1、安静休息：绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。

2、调控血压：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压125mmHg或收缩压>180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或 ACEI类等。

3、抗纤溶药物：为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸(EACA)，初次剂量4～6g溶于100ml生理盐水或者5%葡萄糖中静滴(15～30分钟)后一般维持静滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手术前，也可用止血芳酸(PAMBA)或止血环酸(氨甲环酸)。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。

4、外科手术：动脉瘤性SAH，Hunt和Hess 分级≤Ⅲ级时，多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。