第四章脑卒中的院前处理

脑卒中发病后能否及时送到医院进行救治，是能否达到最好救治效果的关键。缺血性卒中成功治疗的时间窗非常短暂(3~6小时)。减少转运时间的延误，需要公众和医疗服务系统的紧密配合与协作。公众应充分认识脑卒中的危害和及时到医院就诊的重要性，并具有识别脑卒中症状的基本常识，强化及时转运患者的意识和行动。医疗机构应创造条件使患者及早得到救治。

一、脑卒中的识别

医务人员应掌握脑卒中常见的症状，公众也应该对脑卒中的常见表现有所了解。脑卒中的常见症状：

(1)症状突然发生。

(2)一侧肢体(伴或不伴面部)无力、笨拙、沉重或麻木。

(3)一侧面部麻木或口角歪斜。

(4)说话不清或理解语言困难。

(5)双眼向一侧凝视。

(6)一侧或双眼视力丧失或模糊。

(7)视物旋转或平衡障碍。

(8)既往少见的严重头痛、呕吐。

(9)上述症状伴意识障碍或抽搐。

建议：

(1)当具有脑卒中危险因素(例如高血压、心脏病、糖尿病等)者突然出现上述表现时，高度怀疑脑卒中，应立即送往医院。

(2)突然出现神志模糊或昏迷者也要意识到脑卒中的可能性，立即送往医院。

二、脑卒中患者的运送

保持生命体征稳定，尽早送至医院。

(一)发现可疑患者应尽快直接平稳送往急诊室或拨打急救电话由救护车运送。应送至有急救条件(能进行急诊CT检查，有24小时随诊的脑卒中专业技术人员)的医院及时诊治，最好送至有神经专科医师或脑血管病专科医院。

(二)医疗机构需做出快速反应。各医院应当制定加快脑卒中救治的计划和措施，包括有关科室医师、急诊和救护车系统之间的协调与协作，对将到院的脑卒中患者给以相应处理。

三、现场及救护车上的处理和急救：

(一)应收集的信息：救护人员到达现场后应立即采集有关病史并进行简要评估(见表1)。关于发病时间的信息尤其重要，因关系到急诊治疗方法(如溶栓)的选择。

表1 急救人员在现场或救护车上应收集的信息

1、神经症状出现的时间

2、确定神经症状的性质

(1)肢体或面部的无力

(2)说话不清或异常语言

3、格拉斯哥(Glasgow)昏迷量表评分(详见附录 Ⅱ-3):

(1)语言

(2)眼运动

(3)运动反应

4、近期患病、手术或外伤历史

5、近期用药史

(二)急救措施及相关处理：

1、监测和维持生命体征。必要时吸氧、建立静脉通道及心电监护。

2、保持呼吸道通畅，解开患者衣领，有假牙者应设法取出，必要时吸痰、清除口腔呕吐物或分泌物。

3、昏迷患者应侧卧位。转运途中注意车速平稳，保护患者头部免受振动。

4、对症处理，如高颅压、血压过高或过低、抽搐等的处理(详见第九章)。

5、尽可能采集血液标本以便血常规、生化和凝血功能试验能在到达医院时立即进行。

6、救护车上工作人员应提前通知急诊室，做好准备及时抢救。

第五章急诊诊断及处理

脑卒中是神经科常见的急症，在急诊时，即应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确的诊断、及时进行抢救或收住院治疗。

一、诊断

(一)病史采集和体格检查，尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。

1、临床病史：仍然是诊断的重要依据。典型者是突然发病，迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。

2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。同时应排除其他系统疾病。

(二)诊断分析步骤

1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。

2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中，根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者

都应尽快进行头部影像学(CT/MRI)检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。

3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学(CT/MRI)检查。

二、处理

(一)基本生命支持

1、气道和呼吸

(1)确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。

(2)呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。

(3)对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。

2、心脏功能

脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。有严重的心律失常，心衰或心脏缺血时应及时进行处理，必要时请心脏科医生会诊(详见第九章相关内容)。

3、血压调控(详见第九章相关内容)

(二)需紧急处理的情况如严重高颅压、消化道出血、癫痫、血糖异常、发热等，需紧急处理(详见第九章相关内容)。

三、急诊处理流程

第六章常见脑血管病的诊断和治疗

脑血管病的病因、发生机制、病变性质、病理类型、临床表现等复杂多样，辅助检查和治疗方法较多，而其结果及评价不一，有的差异较大，甚至因处理不当造成不良后果。本章遵循唯物辩证的临床思维，根据临床客观实践，结合当今国内外研究的现状，对常见几类脑血管病的诊治提出应普遍重视的原则及日常医疗中可采用的措施。特别在急性期正确的判断和针对性强的治疗是十分重要的。应重视临床病理类型(病变的部位、范围等)及病期(主要是时窗)，以制定符合客观实际的综合治疗方案，力求在临床上有普遍的指导意义，还能起到规范作用。

第一节 短暂性脑缺血发作(TIA)

短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack，TIA)是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶。

TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素致成的临床综合征。TIA的发病机制主要有：(1)微栓子学说;(2)在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血;(3)血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关;(4)无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。

TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%，1年内约 12%～13%，5年内则达24%～29%。TIA患者发生卒中在第1年内较一般人群高13～16倍，5年内也达7倍之多。

不同病因的TIA患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70%的人预后不佳，2年内发生卒中的几率是40%。椎基底动脉系统TIA发生脑梗死的比例较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好;年轻的TIA患者发生卒中的危险较低。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。

一、诊断

(一)临床特点

1、年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多于女性。

2、TIA的临床特征：(1)发病突然;(2)局灶性脑或视网膜功能障碍的症状;(3)持续时间短暂，一般10～15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时;(4)恢复完全，不遗留神经功能缺损体征;(5)多有反复发作的病史。

3、TIA的症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。

颈内动脉系统的TIA：多表现为单眼(同侧)或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难(失语)和认知及行为功能的改变。

椎-基底动脉系统的TIA：通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。

(二)辅助检查

辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。

1、头颅CT和MRI

头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。

2、超声检查

(1)颈动脉超声检查：应作为TIA患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。

(2)经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。

(3)经食道超声心动图(TEE)：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常(房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。

3、脑血管造影

(1)选择性动脉导管脑血管造影(数字减影血管造影，DSA)：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段(金标准)。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%～1.0%。

(2)CTA(计算机成像血管造影)和 MRA(磁共振显像血管造影)：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。

4、其他检查

对小于50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。

临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑矇发作，应尽快检查颈动脉;而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等。

二、治疗

TIA是卒中的高危因素，需对其积极进行治疗，整个治疗应尽可能个体化。

(一)控制危险因素(参照第一章第三节内容)

(二)药物治疗

1、抗血小板聚集药物

已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。

(1)阿司匹林(ASA)：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。

(2)双嘧达莫(DPA)：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。

(3)噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。

(4)氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。

(5)其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。

建议：

(1)大多数 TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～300mg/d。

(2)也可使用小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释剂(200mg)的复合制剂(片剂或胶囊)，2次/d。

(3)有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。

(4)如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。

(5)频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。

2、抗凝药物

抗凝治疗 TIA已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗

凝治疗。

建议：

(1)抗凝治疗不作为常规治疗。

(2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。

(3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。

3、降纤药物

TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。

(三)TIA的外科治疗(参见第七、八章有关内容)

第二节脑梗死

脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为 110/10万人口，约占全部脑卒中的 60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。

一、诊断

(一)一般性诊断

1、临床特点

(1)多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。

(2)病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。

(3)临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。

2、辅助检查

(1)血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。

(2)影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。

①头颅计算机断层扫描(CT)

头颅CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。

在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征;皮质边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚;脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。

②头颅磁共振(MRI)

标准的MRI序列(T1、T2和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。

灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。

③经颅多普勒超声(TCD)

对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。

④血管影像

虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影(DSA)检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。

磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。

⑤其他

正电子发射断层扫描(PET)、氙加强 CT、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)等，多在有条件的单位用于研究。

(二)临床分型(OCSP分型)

由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，这就要求在急性期，尤其是超早期(3～6h内)迅速准确分型。牛津郡社区卒中研究分型(OCSP)不依赖影像学结果，常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。

OCSP临床分型标准：

1、完全前循环梗死(TACI)：表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。

2、部分前循环梗死(PACI)：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。

3、后循环梗死(POCI)：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍;双侧感觉运动障碍;双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。

4、腔隙性梗死(LACI)：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。

二、治疗

脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期(1个月)，恢复期(2～6个月)和后遗症期(6个月以后)。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环;大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在<6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。

(一)内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控(参见第九章)

(二)抗脑水肿、降颅高压(参见第九章)

(三)改善脑血循环

脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：

1、溶栓治疗

梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗方法。

已有确切的证据表明，缺血性脑卒中发病3h内应用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)的静脉溶栓疗法，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。现在，美国FDA及欧洲国家均已批准了其临床应用。我国“九五”攻关的随机双盲研究结果表明，对脑CT无明显低密度改变、意识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病6h之内，采用尿激酶静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。已进行3个链激酶静脉溶栓治疗的随机对照研究，但均因死亡率增加或结果不好而提前终止试验，因此，现有的资料不支持临床采用链激酶溶栓治疗缺血性脑卒中。

动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时间所抵消。一个随机对照研究显示，对发病6h之内采用重组尿激酶原(r-proUK)动脉内溶栓治疗大脑中动脉闭塞的缺血性卒中患者初步证实是安全、有效的，但这一结论尚需进一步证实。病例研究提示，对基底动脉闭塞时间较长的患者采用溶栓治疗也可能有益，由于基底动脉血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治疗可能是唯一的抢救方法，因而溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽。目前尚无资料说明经颈动脉注射溶栓药物治疗缺血性卒中的有效性及安全性。

(1)适应证

①年龄18～75岁。

②发病在6h以内。

③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重(NIHSS 7～22分)。

④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。

⑤患者或家属签署知情同意书。

(2)禁忌证

①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血;近3个月有头颅外伤史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血;近2周内进行过大的外科手术;近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。

②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。

③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。

④体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据。

⑤已口服抗凝药，且INR>1.5;48小时内接受过肝素治疗(aPTT超出正常范围)。

⑥血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L(50mg)。

⑦血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。

⑧妊娠。

⑨不合作。

(3)溶栓药物治疗方法

①尿激酶：100万IU ~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。

② rtPA：剂量为0.9mg/kg (最大剂量90mg)，先静脉推注

10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。

(4)溶栓治疗时的注意事项

①将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。

②定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中 1次/15 min;随后6h内，1次/30 min;此后1次/60 min，直至24h。

③患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。

④血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为 1次/30 min，此后，1次/60min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可静滴硝普钠。

⑤静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。

⑥溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量75～100mg/d。

⑦不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。