【摘要】心血管事件是糖尿病患者主要的致死、致残原因，糖尿病患者心肌梗死和卒中的风险增加2~4倍。在欧美国家，50%以上的2型糖尿病患者死于心血管疾病。在亚洲—太平洋地区，约1/3的糖尿病患者死于心血管疾病。在香港，中老年2型糖尿病患者(平均年龄57岁)在随访5.4年后，4.97%发生了冠心病[1]。糖尿病诊断10年后死亡原因的排序分别是：肿瘤(20%)、冠心病(20%)、 终末期肾病(10%)、卒中(10%)[2]

血小板在血栓形成和缺血性疾病中起核心作用。血小板在内皮损伤后数秒即通过糖蛋白Ia/Ⅱa受体黏附在胶原纤维上。接着，血小板活化释放多种活性介质，如血栓素A2(TXA2)、凝血酶原、二磷酸腺苷等。这些物质通过各自的受体进一步活化血小板，最终通过激活糖蛋白Ⅱb/IIIa受体与纤维蛋白原结合，引起血小板的聚集和血栓形成。高血糖可导致血小板糖蛋白的非酶性糖基化，使细胞的聚集能力增加;蛋白激酶C的激活和氧化应激可导致花生四烯酸产生血栓素增加;氧化应激可激活NF-κB，导致内皮细胞和血小板黏附分子表达增加。所以糖尿病患者血小板的黏附、活化和聚集能力都较非糖尿病患者高[3-4]，这是其容易发生动脉粥样硬化的重要原因之一。?

花生四烯酸在环氧化酶(COX)的作用下，生成前列腺素G2和H2，在血小板中前列腺素G2和H2进一步转化为TXA2。TXA2是一种强烈促进血小板凝集和血管收缩的物质。阿司匹林通过不可逆地抑制血小板花生四烯酸代谢中的COX，减少TXA2的生成。因此，理论上阿司匹林对糖尿病心血管病变防治是有益的，但其在临床应用中的益处及风险目前仍存在争议。