线粒体氧化磷酸化功能异常和有氧代谢能力的下降与代谢性疾病、心血管疾病和神经疾病有关，这些疾病最终改变寿命。澳大利亚的研究者P. Zimmet等就控制能量消耗的会聚于共活化物PGC-1a的两个不同的信号途径进行了探讨。

　　在第一个研究中，研究者关注的是白藜芦醇多酚，III级HDAC SIRT1的激活物，哺乳动物Sir2的同系物。白藜芦醇使小鼠踏车时间加倍，并增加了体外肌肉纤维的氧化能力，由此证明其具有显著增加有氧能力的作用。这种肌肉能力的增强与编码氧化磷酸化和线粒体生物发生的基因表达增加有关。这些分子事件大多被解释为白藜芦醇介导的PGC-1a表达水平增加和PGC-1a乙酰化减低所致PGC-1a活性增加，这与白藜芦醇激活了SIRT1的事实相符。重要的是，白藜芦醇改善了线粒体的活性，从而保护小鼠以对抗导致肥胖和胰岛素抵抗的饮食。

　　在第二个研究中，研究者观察了 SRC-3在能量代谢中的特征。SRC-1和 SRC-2是P160辅助因子家族的两个成员，能影响能量的内环境稳态。与SRC-1和SRC-2 基因敲除小鼠不同的是，SRC-3-/-动物在基本条件下，高脂饮食时体重更轻。SRC-3-/-小鼠的这种瘦表型与BAT中能量消耗增加及线粒体活性增加所致的骨骼肌增强有关。继PGC-1a乙酰化降低之后，PGC-1a的表达和活性影响SRC-3-/-小鼠的能量消耗。

　　这些研究证实，SRC-3和SIRT-1是复杂的辅助因子网络中的关键环节，辅助因子网络受PGC-1a调控，并调节内环境稳态。这项工作开辟了治疗和预防代谢性疾病的新领域。