6、特殊人群高血压的处理

6.1 老年人高血压

6.1.1 定义

欧美国家一般以65岁为老年的界限。中华医学会老年医学学会于1982年根据世界卫生组织西太平洋地区会议所定而提出的老年界限为>60岁。

大量随机化临床试验均证实无论是收缩/舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压降压治疗对老年患者均可减少心脑血管病及死亡。据SHEP、Syst-Eur, Syst-China等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。

老年人的降压治疗

随机对照试验证实，无论是收缩和舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压，降压治疗对老年病人减少心血管疾病发病和死亡都是有益的。

老年病人的初始降压治疗应遵循一般原则，但应逐步降压，尤其在体质较弱的病人中。

应测量直立位血压，以排除体位性低血压，并评估降压治疗的体位效应。

许多病人存在其它危险因素、靶器官损害及并存心血管情况，对这类病人治疗药物的选择要非常慎重。

许多老年病人需要两种或更多药物控制血压，由于老年人血压降低难度大，故老年人的收缩压目标为降至150mmHg以下，如能耐受，还可进一步降低。

80岁以上的病人降压治疗的效果尚待评估。

6.1.2老年人降压治疗的用药：

大量随机化临床试验均已明确，各年龄段(<80岁)高血压病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、b-阻滞剂、ACEI-I等抗高血压治疗。STONE研究应用的是国产的硝苯地平片剂，Syst-China研究则应用国产的尼群地平，这些药都有效且不昂贵。

6.1.3关于高龄老人的降压治疗：

现有的大规模临床试验所观察的老年病人，高龄病人并不多。STOP-I和STOP-Ⅱ入选病人的年龄为70至84岁，但80岁以上者不多。HYVET所研究者为>80岁，应用的药物为吲哒帕胺缓释片(1.5mg/d)及培哚普利，目前研究正在进行。尚乏直接资料说明降低血压对高龄老人的影响，不同的血压水平对他们的预后意义亦未明了，高龄老人进行降压治疗是否同样得益?抗高血压治疗对高龄老人的意义如何?尚待研究。

6.2 妊娠高血压

6.2.1妊娠高血压综合征：(Pregnancy lnduced Hypetension, PIH)

6.2.1.1定义：

妊娠20周后，孕妇发生高血压，蛋白尿及水肿称为妊娠高血压综合征。高血压：血压升高达≥140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg，至少二次，间隔6小时。蛋白尿：单次尿蛋白检查≥30mg，至少二次，间隔6小时，或24小时尿蛋白定量≥0.3克。水肿：体重增加>0.5kg/周为隐性水肿。按水肿的严重程度可分为(+)：局限踝部及小腿，(++)：水肿延及大腿，(+++)：水肿延及会阴部及腹部。妊娠高血压：仅有高血压，伴或不伴有水肿，不伴有蛋白尿。先兆子痫是多系统受累的情况，主要的是母体异常发生于肾、肝、脑及凝血系统，由于胎盘血流减少可引起胎儿生长迟缓或胎死宫内。轻度先兆子痫：有高血压并伴有蛋白尿的存在。重度先兆子痫：血压≥160/110mmHg;蛋白尿≥3克/24小时;伴有头痛，视物不清，恶心，呕吐，右上腹疼痛;眼底不仅有痉挛还有渗出，或出血;肝，肾功能异常，或有凝血机制的异常;伴有心衰或/及肺水肿的存在。子痫：妊娠高血压综合征的孕产妇发生抽搐。

6.2.1.2妊娠高血压综合征的处理：

依据血压水平，妊娠年龄及来自母亲和胎儿的相关危险因素选择治疗方案，包括研究管理，限制活动，建议正常饮食。

⑴ 加强母儿监测：母亲：血压，体重，尿量，尿蛋白，红细胞压积，血小板，肝，肾功能，凝血功能，眼底。胎儿：子宫底高度，腹围;B超声测量胎儿双顶径，腹围，股骨长度及羊水量;胎心监护无激惹试验;前者阴性时做催产素激惹试验。

⑵ 治疗：三项原则：① 镇静防抽搐、止抽搐;常用的药物有：硫酸镁：用者剂量取决于体重及尿量。尿量<600ml/24小时;呼吸<16次/分;腱反射消失，需及时停药。硫酸镁预防子痫和治疗癫痫发作的疗效是明确的。镇静剂：常用有冬眠1号1/3量肌肉注射，6小时一次;或安定10mg肌肉注射，或静脉缓慢推注，6小时一次。② 积极降压：见下。③ 终止妊娠：轻度妊娠高血压综合征：在严密的母、儿监测下，至妊娠37周，若病情仍不好转，可根据产科情况决定终止妊娠的方法。重度妊娠高血压综合征：胎龄>37周，及时终止妊娠，胎龄<35周促胎肺成熟后，终止妊娠。终止妊娠的方式取决于产科的情况。

6.2.2降压药的应用：

虽然治疗高血压目的是为了减少母亲的危险，但必须选择对胎儿安全的有效药物。当血压升高>170/110mmHg时，积极降压，以防中风及子痫发生。究竟血压降至多低合适，目前尚无一致的意见。

6.2.2.1常用于紧急降压的药物：

硝苯地平(Nifedipine)：10mg口服，60分钟后必要时再给药。

拉贝洛尔(Labetolol)：25-100mg加入5%葡萄糖20-24ml，静脉推注。15分钟后可重复。

肼苯达嗪(Hydralazine)：5mg加5%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，每5分钟测血压一次，20分钟后，若血压仍>160/110mmHg，可重复给药5-10mg。若舒张压达90mmHg或以下则停药。

6.2.2.2常用缓慢降压的药物：

氧希洛尔(Oxprenolol):20-40mg, 每日3次 (可引起心动过缓)

阿替洛尔(Atenolol)：100mg，1次/日长期使用b-受体阻断剂，有引起胎儿生长迟缓的可能。

甲基多巴(Methyldopa)：0.25-0.5g ，3次/日

肼苯达嗪(Hydralazine)：口服25-50mg，3次/日(现已不推荐静脉注射肼苯达嗪)。

依拉地平(Isradipine)：2.5mg，2次/日注意钙拮抗剂不能与硫酸镁合用，(潜在的协同作用可导致低血压)。

6.2.2.3孕期不宜使用的降压药：

ACE-I：可能引起胎儿生长迟缓，羊水过少，或新生儿肾衰，亦可能引起胎儿畸形。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)：副作用同上。

利尿剂：可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重。先兆子痫妇女血容量减少，除非存在少尿情况，否则不宜使用利尿剂。

6.2.2.4妊娠高血压综合征的预后：

胎儿可发生宫内生长迟缓，胎死宫内，出生时发生新生儿窒息：孕产妇可发生胎盘早期剥离导致弥漫性血管内凝血及/或急性肾功能衰竭;心衰、肺水肿;HELLP综合征(溶血性贫血，肝酶升高，血小板减少，肝包膜下出血，肝破裂)，子痫抽搐后发生脑血肿，脑出血及脑疝，甚至引起孕产妇死亡。

6.3脑血管病

脑血管病包括脑卒中和一过性脑缺血发作(TIA)。有研究提示血压水平与脑卒中再发生有关。脑卒中患者中高血压占50-60%。脑卒中年复发率约4%。控制高血压是脑卒中二级预防的关键。

我国长期随访研究提示，脑血管病患者基础及治疗后血压水平与脑卒中再发有关。血压水平较高者脑卒中再发率高。近年来发表的大规模随机临床试验表明降压治疗对既往有脑血管病病史患者的临床益处。中国PATS研究入选5665例有TIA史或未遗留严重残疾脑卒中后患者，随机用利尿剂吲哒帕胺或安慰剂治疗3年，结果使血压差别5/2mmHg，总脑卒中发生相对危险下降29%(P<0.001);另一项国际多中心试验PROGRESS研究入选有明确脑卒中或TIA史患者6105例，随机用培哚普利(或加吲哒帕胺)或安慰剂治疗4年，结果使脑卒中发生危险减少28%(P<0.0001)。总血管事件发生减少26%，亚组分析提示降压治疗对伴高血压或非高血压的脑血管病患者均有益;对出血性或缺血性脑卒中病史者也均有益。其中中国1520例患者，随访6年表明，降压治疗对中国脑血管病患者的益处更大，不仅明显降低脑卒中发生危险，而且也减少了总死亡危险。现有的证据表明，吲哒帕胺或培哚普利加吲哒帕胺长期治疗脑血管病患者是有益的，可减少脑卒中再发危险。

急性脑卒中是否采用降压治疗，血压应降至什么程度，以及采取什么措施，仍需进一步的大型随机临床研究加以评估.。可参考中国脑血管病防治指南。

6.4冠心病

冠心病患者再次发生血管事件的危险极高，他们均与血压有直接关系。兼患冠心病与高血压的患者接受降压治疗的资料有限，但许多较常用的降压药都曾广泛应用于各种不同情况的冠心病人，虽然并非用于降低血压。在这些药物中，b-阻滞剂，ACE-I和醛固酮拮抗剂在急性心肌梗死后和心力衰竭患者中证实能明确预防心血管事件，延长寿命。但这种效果在多大程度上来自血压的下降并不十分清楚。ISIS-4，CCS-1，GISSI-3等大型临床试验均表明ACEI早期治疗急性心肌梗死患者是有益的。EUROPA试验表明稳定性冠心病患者在常规治疗基础上，培哚普利比安慰剂组显著降低了一级终点事件，但PEACE试验则没有发现群多普利的益处。

b-阻滞剂在临床试验中减少急性心肌梗死病人再梗死及心血管死亡约1/4。CCS-2试验表明美托洛尔早期治疗急性心肌梗死病人，明显减少了再梗死及室颤，但增加了休克。b-阻滞剂在慢性充血性心衰患者中能减少总死亡率和猝死。几项大规模的临床试验证实，ACE-I用于心衰或左室功能不良病人，心肌梗死或猝死危险减少约1/5。HOPE试验中大多数患者(80%)有冠心病，与对照组比较，使用ACEI治疗可明显降低心血管事件和死亡。临床试验反映它们对冠心事件的减少似不仅是由于血压的降低，可能还有其他的一些心脏保护作用。

国外研究(INVEST试验)提示维拉帕米与b-阻滞剂治疗中新的冠心病事件两者相似。以往曾有短效的硝苯地平增加心血管病危险的争论。晚近几项大规模试验(ALLHAT，INSIGHT等)表明长效二氢吡啶类钙拮抗剂与其他降压药的效果一样，在降低试验的联合终点(心血管死亡，心肌梗死，心衰和卒中)的比较中，与利尿剂的作用相当。ACTION和CAMELOT试验评估了钙拮抗剂治疗稳定型冠心病患者的长期疗效。CAMELOT结果提示其作用与ACEI相似;ACTION提示对冠心病伴高血压者有益。钙拮抗剂治疗稳定型冠心病的作用除了与降压有关外还可能与改善心肌缺血有关。

6.5高血压合并心力衰竭

长期的高血压，特别是收缩期高血压和合并冠心病的患者，易发生心力衰竭。高血压合并心力衰竭可以为舒张功能不全，由于心室肥厚和/或合并的冠心病，使左室舒张功能减退。此时收缩功能尚可，左室射血分数可以正常，但超声心动图和其他有关检查可有符合舒张功能减退的表现。病人的症状轻重取决于血压水平、缺血程度等各种合并情况。预防左室肥厚和冠心病是避免出现此种心功能不全的根本措施。除控制体重，限制盐量，积极降低血压外，ACE-I有助于逆转左室肥厚或阻止肥厚加重。一旦出现舒张功能不全，在常规治疗的基础上还应考虑加用b-阻滞剂。除非有其他适应症(如心房颤动伴快速心室率)，否则在舒张功能不全时不应使用洋地黄。

当发生收缩功能不全时，病人可逐渐出现左心衰竭的症状，以后甚至出现全心衰竭。此时检查可见左室射血分数减低，并有左心室的扩大，后期可有全心扩大。除降血压治疗外，利尿剂可有效地改善临床症状。洋地黄类药物虽然也可改善症状，减少因心衰而住院，但并不改善预后。剂量充足的ACE-I和b-阻滞剂已在多项大规模临床试验中证明能降低慢性心衰的死亡率和心血管事件的发生率，如果没有禁忌证，都应该积极使用。两类药物都可以从小剂量开始，逐渐加量，最好能达到相应的靶剂量并坚持服用。b-阻滞剂可选择美托洛尔，比索洛尔或卡维地洛，不要使用具有内源性拟交感作用的制剂。在重度心功能不全服用ACE-1的患者中加用醛固酮拮抗剂可进一步改善预后。在不能耐受ACE-1的患者中可换用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。最近的临床试验证明在心力衰竭患者中单独应用ARB或与ACE-1合用有益，可以减少死亡率和因心衰住院率。钙拮抗剂对心衰患者无益，如作为降压治疗必须继续使用二氢吡啶类钙通道阻断剂，可选用长效制剂。

高血压所致的心力衰竭可以发生急性左心衰竭或肺水肿，可以伴有血压显著升高。此时除按急性心力衰竭的常规进行处理外，尽快降低血压往往十分关键。使用静脉血管扩张剂往往能达到满意的效果。

6.6高血压合并糖尿病

糖尿病常合并高血压，我国高血压在糖尿病人群中的患病率大约是40%-55%(1994年全国22万人群调查为55%，首钢3万人调查为38%);与发达国家(40%-60%)相似。高血压患者常有““代谢综合征””表现：胰岛素抵抗，中心性肥胖及血脂异常。这些对象更容易发展成为糖尿病。高血压发生糖尿病的风险也高于非高血压人群，据多个大型高血压干预试验的资料统计，高血压人群的糖尿病患病率为4%-36%，加权平均为18%。1型糖尿病发生高血压预示出现糖尿病肾病，属于肾性高血压。2型糖尿病高血压常发生于糖尿病诊断之前，与血糖异常一起成为”代谢综合征”的一部分;也可发病于糖尿病诊断之时或之后。与高血糖一样，高血压也是糖尿病心血管和微血管并发症的重要危险因素。糖尿病合并高血压的心血管风险是非糖尿病人高血压的2倍。血压≥120/70mmHg与糖尿病心血管事件和死亡持续相关。英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)显示，收缩压每下降10mmHg，糖尿病相关的任何并发症、死亡、心肌梗塞、微血管并发症均可以下降10%以上;降血压治疗对微血管的益处好于对大血管并发症。有研究表明降压治疗可以减少糖尿病的心血管风险达74%;多组大型研究还证实糖尿病人的降血压治疗效果优于非糖尿病。

6.6.1糖尿病的检查与诊断

糖尿病筛查和门诊须常规检查血压，确诊的糖尿病患者应每3个月检查血压一次，以及时发现二病并发;如果发现血压≥130/80mmHg，应该日复查以核实血压升高，同时要注意神经病变导致的体位性低血压。对已诊断高血压的患者，应每周检查血压一次，以确保达标。在诊断高血压的同时尚需进行大血管和微血管并发症的评估。微血管并发症检查包括眼底、尿白蛋白排泄率、下肢神经病变。

糖尿病的诊断

糖尿病是一组以血糖水平升高为特征的代谢性疾病群。糖尿病的诊断标准如下：空腹血糖水平≥7.0mmol/L(126mg/dl); 或任意时间血糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。

6.6.2糖尿病的血压目标

糖尿病合并高血压患者的心血管风险大于一般的高血压患者，因而推荐血压的控制目标<130/80mmHg。如其尿蛋白排泄量达到1g/24小时，血压控制则应低于125/75mmHg。

6.6.3 糖尿病治疗

糖尿病病人的降压治疗

应鼓励所有2型糖尿病病人(无论其血压处于什么水平)进行非药物治疗(尤其是减轻体重和减少盐的摄入量)。这些措施足以使正常高值或1级高血压病人的血压降至正常水平，并使药物治疗更易达到血压控制的要求。

行为和药物治疗的目标血压是130/80mmHg以下。

为达到以上目标，大部分需要联合用药治疗。

建议应用所有有效且耐受性良好的降压药，通常采用联合用药的方式。

现有证据显示，1型糖尿病病人常规联合应用ACE抑制剂、2型糖尿病病人常规联合应用血管紧张素受体拮抗剂均具有肾脏保护作用。

对血压处于正常高值的糖尿病病人，有时单药治疗就可以达到目标血压。

无论血压值是多少，1型和2型糖尿病病人只要出现微量白蛋白尿就应进行降压治疗，特别是应该及早使用肾素—血管紧张素系统阻断剂。

收缩压处于130-139mmHg或者舒张压处于80-89mmHg的糖尿病人，可以进行不超过3个月的非药物治疗。非药物治疗包括饮食管理、减肥、限制钠盐摄入、中等强度的规律运动，这些措施对糖尿病人同样有效。合理的非药物治疗可以使收缩压下降10-15mmHg左右。如果不能达标，则应当采用药物治疗。在血压≥140/90mmHg的患者，应在非药物治疗的基础上直接加用药物治疗，对于已经出现微量白蛋白尿的患者，也应该直接使用药物治疗。理论上，糖尿病人的血压应当控制在病人能够耐受的尽可能较低的血压水平。

药物治疗首先考虑使用ACEI或ARB，二者为治疗糖尿病高血压的一线药物。当单一药有效时，可优先选用ACEI或ARB，当需要联合用药时，也应当以其中一种为基础。如果病人不能耐受，二者可以互换。ACEI和ARB对肾脏有独特保护作用，且有代谢上的好处，一但出现微量白蛋白尿，即应使用ACEI或者ARB。在1型糖尿病，ACEI被证明能延缓肾脏并发症的进展，ARB和ACEI均能延缓2型糖尿病发生大量白蛋白尿。合并大量白蛋白尿、或肾功能不全的2型糖尿病患者，推荐ARB作为降血压首选。使用ARB或ACEI的患者，应当定期检查血钾和肾功能。有证据表明利尿剂和b阻滞剂能够延缓1型糖尿病人的肾病进展，故也可作为这类患者的治疗药物，但一般不作为单药治疗首选。ALLHAT试验虽然发现利尿剂和ACEI预防心血管事件效果相仿，但终点时利尿剂组的糖尿病发病率略多。因此利尿剂、b阻滞剂、CCB可作为二级药物，或者联合用药。利尿剂和b阻滞剂宜小剂量使用，比如氢氯噻嗪每日剂量不超过12.5-25mg，以避免对血脂和血糖的不利影响;对糖尿病合并高尿酸血症或痛风的患者，慎用利尿剂;对于反复低血糖发作的1型糖尿病人，慎用b阻滞剂，以免其掩盖低血糖症状。除非血压控制不佳，或有前列腺肥大，一般不使用a阻滞剂。糖尿病高血压患者其血压控制达标后，可在严密观察下和病人耐受的范围内尽可能地持续平稳降低血压(以获得最佳的预防大血管和微血管并发症的效果)。血压达标通常需要2个或2个以上的药物联合治疗。如上所述，联合治疗的方案中应当包括ACEI或ARB。老年糖尿病患者降压治疗应循序渐进、逐步达标，血压控制标准可适当放宽，如以140/90mmHg为治疗目标，以避免血压骤降引起脏器供血不足。

ADVANCE为降压与降糖治疗伴心血管危险因素的2型糖尿病患者以预防血管疾病的研究，预期2007年完成、届时将可能提供糖尿病预防血管事件的更多证据。

6.7慢性肾脏疾病

肾功能不全病人的降压治疗

在降压药问世以前，原发性高血压病人肾脏损害是很常见的。

糖尿病肾脏保护有两个先决条件：—严格血压控制(<130/80mmHg;当尿蛋白>1g/天时，血压应<125/75mmHg);尽可能将尿蛋白降至正常。

为减少蛋白尿，常需应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂。

为使血压达标，常需联合用药(增加一种利尿剂)。

为了预防或延缓肾动脉硬化，阻断肾素—血管紧张素系统是重要的;总之，对所有肾功能减退的高血压病人强化降压治疗应当谨慎。

慢性肾脏疾病的定义为⑴ GFR<60ml/min/1.73m2;和/或⑵微量蛋白尿、尿沉渣异常;和/或⑶肾脏影象学检查或病理检查异常。肾脏是血压调节的重要器官，同时又是高血压损害的主要靶器官之一。若高血压一旦对肾脏造成损害，又可以因肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍，加剧了高血压的严重程度，造成肾损害与高血压之间的恶性循环，并进一步导致心脑血管病。原发性高血压可以导致肾小动脉硬化，肾功能损害;另一方面在各种原发或继发性肾实质性疾病中，包括各种肾小球肾炎，糖尿病肾病，红斑狼疮肾炎、梗阻性肾病等，出现肾性高血压者可达80-90%，是继发性高血压的主要原因。随着肾功能损害加重，高血压的出现率、严重程度和难治程度也加重。无论何种病因所致的肾脏损害，控制高血压对于防止肾脏病变的持续进展和继发的心血管合并症都起十分关键的作用。因此，在临床工作中必须注意对高血压病人定期(半年或一年)检查肾功能及尿常规;而对肾脏病人应在每次就诊时有血压记录。通常使用的肾功能检查包括血尿素氮，肌酐水平的测定，一般只能在肾脏损害较严重时方得到反映，尿常规检查中蛋白尿的出现往往早期能显示肾脏损害的存在，尿微量白蛋白测定则可检查出更早的肾脏损害。

肾脏疾病(包括糖尿病肾病)应严格控制血压(<130/80mmHg)，当尿蛋白>1g/d时，血压目标应<125/75mmHg;并尽可能将尿蛋白降至正常。一般需用一种以上，甚至三种药物方能使血压控制达标，首选ACEI/ARB，常与钙拮抗剂、小剂量利尿剂、b-受体阻滞剂联合应用。当血肌酐>2mg/dl时，推荐用袢利尿剂。应逐渐增加用药品种和剂量，避免使血压过急地下降，同时注意观察在血压下降时肾功能的变化。在同等降低血压的前提下各种不同降压药物对延缓肾脏病变的进展影响可能完全一致;但有一些研究提示使用ACE-I和/或ARB对蛋白尿的减少以及延缓肾脏病变的进展有利。

6.8难治性高血压

6.8.1定义：

在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上，,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压(或顽固性高血压)。

难治性高血压的原因 ：

未察觉的继发原因

治疗依从性差

仍在应用升血压药物

容量负荷过重—利尿剂治疗不充分—进展性肾功能不全—高盐摄入

假性难治疗性高血压的原因

单纯性诊所(白大衣)高血压

病人胳膊较粗时未使用较大的袖带

6.8.2 难治性高血压的原因：

可能的原因包括未查出的继发原因;降压治疗依从性差;仍在应用升压药(口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等);改善生活方式失败(体重增加，重度饮酒);容量负荷过重(利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入)。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所(白大衣)高血压;测压方法有问题(病人上臂较粗时未使用较大的袖带)。

6.8.3 处理原则

找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。

6.9 “代谢综合征”

“代谢综合征”是指在个体中多种代谢异常情况集结存在的现象，这些异常包括肥胖，血甘油三酯升高，HDL-C低下，血压升高，血糖异常，微量白蛋白尿，高尿酸血症等。

2004年公布的中华医学会糖尿病分会建议”代谢综合征”的诊断标准：符合以下4个组成成分中的3个或全部者：⑴超重或肥胖：体重指数≥25.0kg/m2。⑵高血糖：空腹血糖≥110mg/dl(6.1mmol/L)及/或糖负荷2h血糖≥140mg/dl(7.8mmol/L);及/或已确诊为糖尿病并治疗者。⑶高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者。⑷ 血脂紊乱：空腹血甘油三酯≥150mg/dl(1.70mmol/L);及/或空腹血HDL-C：男性<35mg/dl(0.9mmol/L)，女性<39mg/dl(1.0mmol/L)。(中华糖尿病杂志 2004年第12卷3期)随着我国居民生活方式的变化，”代谢综合征”患病率呈增长趋势。上海社区人群”代谢综合征”患病率为17.3%。”代谢综合征”增加了糖尿病和心血管病发生的危险。

“代谢综合征”的临床处理主要是改变不良生活方式。超重或肥胖者减轻体重;适当增加体力活动;适当减少脂肪摄入量;必要时调节血脂及血糖。积极的改善生活方式，有助于”代谢综合征”有关成分的改善，有利于预防糖尿病和心血管病的发生。

6.10 高血压危象

高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症

高血压急症(Hypertensive emergencies)的特点是血压严重升高(BP>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。

高血压亚急症(Hypertensive urgencies)是高血压严重升高但不伴靶器官损害。

高血压危象的处理：这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2~6h内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定，在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平。下列情况应除外：急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗;主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右(如能耐受)。有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。急症常用降压药有硝普钠(静脉)，尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。