4、糖尿病的诊断及分型

糖尿病的诊断由血糖水平确定，判断为正常或异常的分割点主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度人为制定的。随着就血糖水平对人类健康影响的研究及认识的深化，糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点将会不断进行修正。中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO(1999)诊断标准。

一、糖尿病的诊断标准

诊断标准见表4-1及表4-2

表4-1 糖尿病的诊断标准

1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或

3. OGTT试验中，2小时PG水平≥11.1mmol/l(200ng/dl)

解释如下：

(1)糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。空腹指8～14小时内无任何热量摄入;任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关;OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g)。OGTT方法见附录3。

(2)表4-1内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖值。如用毛细血管及(或)全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动(表4-2)。

表4-2 糖尿病及IGT/IFG的血糖诊断标准

血糖浓度[mmol/L(mg/dl)]

全血 血浆静脉

静脉 毛细血管

糖尿病

空腹 ≥6.1(110)　　≥6.1(110) ≥7.0(126)

或负荷后2小时　　≥10.0(180)　≥11.1(200) ≥11.1(200)

或两者

糖耐量受损(IGT)

空腹(如行检测)< 6.1(110)　　< 6.1(110) < 7.0(126)

及负荷后2小时　 ≥6.7(120) ≥7.8(140)　 ≥7.8(140)

～< 10.1(180 ～< 11.1(200) ～< 11.1(200)

空腹血糖受损(IFG)

空腹　　　 　 ≥5.6(100) ≥5.6(100) ≥6.1(110)

～< 6.1(110)　　～< 6.1(110)　　～< 7.0(126)

及负荷后2小时 < 6.7(120)　 < 7.8(140)　 < 7.8(140)

(如行检测)

正常

空腹　　　　 < 5.6(100)　 < 5.6(100)     < 6.1(110)

负荷后2小时 < 6.7(120)　 < 7.8(140)　　< 7.8(140)

(3)如用全血测定，采血后立即测定，或立即离心及 (或)置于0～4°保存。但后两者不能防止血细胞利用血糖。因此，最好立即分离出血浆。

(4)糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。

(5)必须注意，在无高血糖危象，即无糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗性非酮症昏迷状态下，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按表4-1内三个标准之一复测核实。如复测未达到糖尿病诊断标准，则需在随访中复查明确。再次强调，对无高血糖危象者诊断糖尿病时，绝不能依据一次血糖测定值进行诊断。

(6)急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖升高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。

(7)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致。

(8)妊娠妇女的糖尿病诊断标准长期以来未统一，建议亦采用75gOGTT。

(9)流行病学调查时可采用空腹及 (或)OGTT后2小时血糖标准。最好进行OGTT，如因任何原因不能采用OGTT，则可单用空腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及OGTT后2小时血糖水平的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所得的糖尿病患病率尤其在老年人中，有时可有差异。理想的调查是空腹及OGTT后2小时血糖值并用。

二、糖调节受损—糖尿病前期

诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期，此时期中血糖水平已高于正常，但尚未到达目前划定的糖尿病诊断水平，称之为糖调节受损期(IGR)，此期的判断亦以空腹血糖及(或)负荷后2小时血糖为准。以前者进行判断时，空腹静脉血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl)～<7.0mmol/l(126mg/dl)称为空腹血糖受损(IFG);以后者判断时，负荷后2小时血糖≥7.8 mmol/l (140 mg/dl)～<11.1 mmol/l (200 mg/dl)称糖耐量受损(IGT，以往称为糖耐量减退或低减)。目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病者的移行阶段。因此可将此期称之为糖尿病前期(pre-diabetes)。此期的血糖水平及 所伴其他代谢异常已使器官组织发生损害，尤其是动脉粥样硬化性心血管病变。

空腹静脉血糖<6.1mmol/l(110mg/dl)且糖负荷后2小时血糖值<7.8 mmol/l (140 mg/dl)则可视为正常者。

三、糖尿病的分型

糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。

(一)临床阶段

指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过以下阶段：

(1) 正常血糖-正常糖耐量阶段。

(2) 高血糖阶段。后一阶段中又分为:两个时期：1、糖调节受损;2、糖尿病。糖尿病进展中可经过不需用胰岛素、为控制糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。患者可在阶段间逆转(如经生活方式或药物干预后)、可进展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞于某一阶段，不一定最终均进入需胰岛素维持生存的状态。

(二)病因分型

根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类，即1型糖尿病，2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。其中1型糖尿病又分为2个亚型，其他特殊类型糖尿病有8个亚型，详见表4-3。

表4-3糖尿病分型

1、1型糖尿病(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)

①免疫介导性

②特发性

2、2型糖尿病(从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗)

3、其他特殊类型糖尿病

① β细胞功能的遗传缺陷

染色体12 肝细胞核因子1α(HNF-1α)基因，(MODY3)

染色体7 葡萄糖激酶(GCK)基因，(MODY2)

染色体20 肝细胞核因子4α(HNF-4α)基因，(MODY1)

染色体13 胰岛素启动因子1α(IPF-1)基因，(MODY4)

染色体17 肝细胞核因子1β(HNF-1β)基因，(MODY5)

染色体2 神经原性分化因子/β细胞E-核转录激活物2(Neuro DI/Beta)，(MODY6)

线立体DNA常见为tRNAleu(UUR)基因nt3243 AG突变

其他

②胰岛素作用的遗传缺陷

A型胰岛素抵抗，小精灵样综合征及Rovson-Mendenhall综合征:胰岛素受体基因的不同类型突变脂肪萎缩性糖尿病：全身性及局部性脂肪萎缩，遗传性及获得性脂肪萎缩

其他

③ 胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他

④ 内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他

⑤ 药物或化学物诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他

⑥ 感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他

⑦ 免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他

⑧ 伴糖尿病的其他遗传综合征：

Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl综合征、强直性肌营养不良、Prader-Willi综合征及其他

4、妊娠糖尿病(GDM)

5、糖尿病发病的危险因素

1型糖尿病及2型糖尿病均有遗传及环境因素参与。近年糖尿病患病率剧增主要是指2型糖尿病的患病率快速增加。体力活动减少及(或)能量摄入增多而致肥胖病(总体脂或局部体脂增多)。肥胖病是2型糖尿病患者中最常见的危险因素。以下重点叙述肥胖病。其他1型及2型糖尿病的危险因素见下表。

糖尿病的危险因素

1型糖尿病

 遗传易感性

 自身免疫

 病毒感染

 牛乳喂养

 药物及化学物

2型糖尿病

 遗传易感性

 体力活动减少及(或)能量摄入增多

 肥胖病(总体脂增多或腹内体脂相对或者绝对增多)

 胎儿及新生儿期营养不良

 中老年

 吸烟、药物及应激(可能)

6、肥胖病

肥胖病是指体内的脂肪总含量及(或)局部脂肪含量过多，其程度已达到危害健康及 (或)能量消耗量减少导致能量正平衡，过剩的能量以脂肪的形式积存于体内。这是一个缓慢积累的过程。每日能量仅1%的正平衡，在1年内就可积累10000kcal的热量，使体脂增加1kg以上。

肥胖病的发病因素可分为遗传及环境两类因素，大多数肥胖病是遗传因素及环境因素共同参与且相互作用引起的的复杂疾病。

一、体脂含量的测定及评估

全身及局部体脂含量测定及评估方法很多。较精确的方法有双光子吸收、核磁共振或计算机断层影像诊断。适于流行病学调查或大样本研究的估测方法较多用的是由测量体重、身高、腰围、臀围所得的体重指数(body mass index,BMI)、腰围及腰臀围比值。近年尚用生物电阻测定(bioelectric impedance analysis,BIA)，来估算身体脂肪组织含量百分比。

简易测量及计算方法如下：

(1) BMI：直立、免冠、脱鞋并仅穿内衣情况下测体重及身高。BMI=体重kg/身高2。

(2) 腰、臀围及其比值腰围(W)测定时需两足分开(距离25～30cm)并直立。测量部位在骨性胸廓最下缘与髂嵴最上缘的中点水平面。臀围(H)测定时则并足直立，测量部位在臀部最宽处。使用软皮尺，让皮尺贴着皮肤表面但不压迫软组织进行测量。腰臀比(WHR)=W(cm)/H(cm).

二、肥胖病的危害性及与糖尿病的关系

肥胖病的危害性在于其伴发的健康问题(表6-1)。肥胖病者发生常见的代谢病如糖尿病、高血压、血脂紊乱、高尿酸血症及其后果如冠心病的危险较无肥胖者至少增加2倍。这些代谢异常集结出现的情况—代谢综合征的发病较非肥胖者增加3倍以上。2型糖尿病者多有全身及(或)腹部肥胖。

表6-1 肥胖伴发的健康问题(WHO1998)

明显增加(RR >3) 中度增加( RR=2～3) 轻度增加( RR=1～2)

2型糖尿病 冠心病 癌症(绝经后妇女中乳癌、

子宫内膜癌、结肠癌)

胆囊病 高血压 性激素异常

血脂紊乱 骨关节炎(膝及髂) 多囊卵巢综合征

代谢综合征 高尿酸血症及痛风 生育障碍

呼吸困难 后背痛

睡眠呼吸暂停 麻醉风险;增加胎儿缺陷

RR：相对危险度

三、肥胖病的诊断

人类不同种群体脂含量差异很大，各种群的体脂含量对健康及寿命的影响亦有差别。因此，不同种群的超重/肥胖诊断标准亦有不同。

1、以BMI估测全身肥胖(总体脂增多)

表6-2所列为WHO(1998)及WHO-WPR(2000)用BMI估测成人超重/肥胖分割点的建议。必须说明，此只是一个粗略的分割点，即使亚洲人不同种群间甚至中国人不同种群中BMI和健康及寿命的关系亦不会完全一致。中华医学会糖尿病学分会建议目前暂用中国肥胖问题工作组建议的BMI24及28为超重及肥胖的诊断分割点(表6-3)。随着更多精细流行病学研究资料的积累以及人们对疾病认识的深化，此分割点仍将变动。至于儿童青少年超重/肥胖的诊断一般按背景人群的BMI年龄分布曲线上，年龄的BMI85百分位点或以上及95百分位点或以上定为超重或肥胖。

表6-2 成人中用体质指数估测超重/肥胖

BMI(kg/m2) 合并疾病

分类 发病危险性

WHO(1998) WHO-WPR(2000)

体重过低 <18.5 <18.5 低,但有其他临床

情况时则增加

正常 18.5～24.9 18.5～22.9 一般

超重 ≥25 ≥23

肥胖前期 25～29.9 23～24.9 增加

肥胖Ⅰ期 30～34.9 25～29.9 中度

肥胖Ⅱ期 35～39.9 重度

肥胖Ⅲ期 ≥40 极重度

表6-3 中国肥胖问题工作组建议的超重和肥胖诊断分割点

BMI(kg/m2)

体重过低 <18.5

正常 18.5～23.9

超重 24.0～27.9

肥胖 ≥28.0

注：为了与国际数据可比，在进行BMI数据统计时，应计算并将BMI≥25及≥30的数据纳入

2、以腰围或腰臀比(WHR)估测腹部或向心性肥胖(腰部体脂增多)

今年多用腰围来诊断腹部肥胖，但是采用的分割点在种群间差异很大。WHR分割点种群间差异相对较小。中华医学会糖尿病学分会建议目前暂用中国肥胖问题工作组建议的腰围男性85cm及女性80cm为向心性肥胖的诊断分割点(表6-4)

表6-4中国BMI及腰围与肥胖相关疾病相对危险度*的关系

腰围(cm)

BMI(kg/m2)

男≤85 >85

女≥80 >80

<18.5

18.5～23.9 增加

24.0～27.9 增加 高

≥28.0 高 极高

*相对危险度是指与BMI及腰围正常者相比，2型糖尿病、高血压和心血管疾病的危险度

7、代谢综合征

一、定义

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是指在个体中多种代谢异常情况集结存在的现象，这些异常包括：糖尿病或糖调节受损[指IFG及(或)IGT]、高血压、血脂紊乱[指高甘油三酯(TG)血症及(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]、全身或腹部肥胖、高胰岛素血症伴胰岛素抵抗、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)等。这些代谢异常大多为动脉硬化性心、脑及周围血管病(简称心血管疾病)的危险因素，故代谢综合征患者是心血管疾病的高危人群。必须注意的是，心血管疾病的危险因素并不仅是这些代谢异常，还有吸烟等其他行为危险因素。

二、命名

随着对此种个体中代谢异常集结的认识进程，10多年来曾采用了10多种不同的命名。20世纪80年代着重于指出代谢异常集结的存在，曾用“死亡四重奏”“X综合征或Reaven综合征”等名称。90年代注意到这些代谢异常之间在病因上的联系而称之为代谢紊乱综合征(dysmetabolic syndrome)、多危险因素综合征(multiple risk factor syndrome)及代谢心血管综合征(metabolic cardiovascular syndrome)。但是目前应用最多的还是代谢综合征。必须注意的是，应用的不同命名中，其包含的代谢异常情况常有不同。不过，糖尿病或糖调节受损、高血压及血脂紊乱通常均涵盖在这些命名中(表7-1)。

表7-1代谢异常集结存在情况的命名及含义

DM/IGR HTN DYS OB IR 其他

多危险因素综合征   CHD(EKG)

UA增高

代谢综合征 MAU

胰岛素抵抗综合征 

X综合征

(Reaven综合征) 

多发代谢综合征 CVD

GHO综合征 

死亡四重奏  向心性

CHAOS   CHD卒中

DM/IGR：糖尿病/糖调节受损;CHD：冠心病;HTN：高血压;UA：尿酸;DYS：血脂紊乱; MAU：微量白蛋白尿;OB：肥胖; CVD：动脉粥样硬化性心血管疾病;IR：胰岛素抵抗

三、发病机制

目前认为组织(肌肉、肝、脂肪、甚至胰岛β细胞)对胰岛素不敏感，即发生胰岛素抵抗是代谢综合征中各种代谢异常集结出现的中心环节及共同的发病机制，但是各种代谢异常尚有其特有的病因及发病机制。

四、诊断及工作定义

代谢综合征目前尚无一致认同的诊断标准。在研究这种代谢异常集结情况时，学者多自行对其作出工作定义。这是各家研究代谢综合征的结果间尤其是患病率、发病率等难以进行比较的原因。目前世界上有两个较受注目的诊断标准或工作定义：

(—)WHO(1999)关于代谢综合征的工作定义

1999年世界卫生组织(WHO)在“糖尿病定义、诊断及分型”的咨询报告中提出了代谢综合征的工作定义：糖尿病或糖调节受损者及(或)存在胰岛素抵抗者且有表7-2内两项或更多情况者可考虑为代谢综合征。

表7-2 WHO(1999)关于代谢综合征的工作定义

基本要求：

糖调节受损或糖尿病

及(或)

胰岛素抵抗(背景人群钳夹试验中葡萄糖摄取率下四分位数以下)

尚有下列2个或更多成分：

动脉压增高≥140/90mmHg

血浆甘油三酯增高≥1.7mmol/L

及(或)

低HDL-C,男性<0.9 mmol/L(35 mg/dl), 女性<1.0 mmol/L(39 mg/dl),

向心性肥胖,即WHR男性>0.90,女性>0.85及(或)BMI>30kg/m2*

微量白蛋白尿≥20μg/min或白蛋白/肌酐≥30mg/g

*中国糖尿病学会建议暂用中国肥胖问题工作组建议的中国人诊断分割点：

超重：BMI≥24～≤27.9

肥胖：BMI≥28

向心性肥胖：腰围，男≥85cm,女≥80cm

(二)NCEP-ATPⅢ(2001)

2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组(National Cholesterol Education Prongram-Adult Treatment Panel)第三次报告就确认代谢综合征的另一个标准。

仅就这两个标准/定义可见：一致的意见是代谢综合征应包括糖耐量异常、高血压、血脂紊乱及肥胖;不一致的意见是对各项代谢异常的诊断分割点并不完全一致.诚如此两个标准/定义的说明中所述,诊断标准尚待修订及完善。两个标准中的肥胖诊断分割点均不适用于中国人。中华医学会糖尿病学分会建议采用WHO(1999)的代谢综合征工作定义,但有两点修正:①肥胖的诊断暂按中国肥胖问题工作组的中国人超重及肥胖建议的诊断分割点;②胰岛素抵抗可采用中国人背景人群中稳态模式评估公式—HOMA-IR的下四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗，但是不作为基本判定指标,仅用于资料积累以进一步判定此指标的应用价值(表7-3)。

表7-3 中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议代谢综合征的诊断标准

具备以下4项组成成分中的3项或全部者:

1.超重和(或)肥胖 BMI≥25.0

2.高血糖 FPG≥6.1 mmol/L(110 mg/dl) 及(或)2HPG≥7.8 mmol/L(140 mg/dl),

及(或)已确认为糖尿病并治疗者

3.高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg, 及(或)已确认为高血压并治疗者

4.血脂紊乱 空腹血TG≥17 mmol/L(150 mg/dl) ,及(或)空腹血HDL-C男性<0.9 mmol/L(35 mg/dl), 女性<1.0 mmol/L(39 mg/dl)

(引自:中华糖尿病杂志2004年第12卷第3期)

五、患病率

美国对1988～1994年以来的第三次国家健康及营养调查的(NHANESⅢ)四组人群(白种人、黑种人、美籍墨西哥人及其他)用NCEP-ATPⅢ(2001)进行代谢综合征诊断，见到其年龄校正患病率为23.7%，由此估测美国有代谢综合征患者4700万。虽然前已述及NCEP-ATPⅢ(2001)中的腰围分割点并不适用于中国人，但是为了比较，我们应用此标准对上海社区中国人群筛查进行代谢综合征诊断，其年龄及性别校正患病率为17.31%.在20～29岁组中代谢综合征患病率为4.25%,以后随年龄增高到60～69岁组患病率达41.51%,即同时具有糖尿病或糖调节受损、高血压及血脂紊乱三者代谢综合征时则见到20岁组上海地区中国人代谢综合征的年龄及性别校正患病率为10.16%。在上海地区筛查出的糖尿病患者中，男性51%、女性57%同时具有高血压及 血脂紊乱即符合代谢综合征诊断，也即糖尿病患者中约半数伴代谢综合征。糖尿病患者中没有高血压及(或)血脂紊乱的[男性中仅10%及女性中仅12%没有高血压及(或)血脂紊乱]，即为单一糖尿病患者。

六、危害性及防治

代谢综合征的大多数组成成分是心血管疾病的危险因素，所以代谢综合征患者是心血管疾病的高危人群。防治上要以多危险因素综合防治为目标，实行生活方式(饮食及运动)调整并用针对各危险因素如糖尿病及糖调节受损、高血压、血脂紊乱及肥胖的药物。此外，尚应针对代谢综合征发病的中心环节—胰岛素抵抗进行防治。

8、2型糖尿病高危人群的筛查及干预

根据国际糖尿病联盟报告，目前全世界糖尿病人数已逾1亿，其并发症已成为主要和日益严重的健康问题。

糖尿病也是一个高花费、高死亡的疾病。许多糖尿病专家较早地认识到仅靠治疗已不能有效遏制糖尿病，并开始在高危人群中从事糖尿病的预防工作。而糖耐量受损(IGT)者是最重要的糖尿病高危人群，每年有1.5%～10%进展为糖尿病。荷兰一项调查表明50～75岁IGT者每年有13.8%演变为糖尿病。中国大陆及香港地区的报告，中国人IGT者向糖尿病转化危险居世界前列，达8%～11%/年。

1997～2002年间发表了几个大型对糖尿病高危人群进行干预来预防的前瞻性研究：中国的大庆糖尿病预防研究，芬兰的DPS(Diabetes Prevention Study),美国的DPP(Diabetes Prevention Program)和欧洲的 Stop-DIDDM研究。结果显示：1、糖尿病是各重要的公共卫生问题，而且已造成巨大的经济负担。2、已知IGT、IFG是2型糖尿病最重要的危险因素，若伴有肥胖、高血压、脂类代谢紊乱、高龄、糖尿病家族史则危险性更大。这些危险因素较易确定。3、生活方式及药物干预已被证明能有效地降低IGT者的糖尿病发生率，且同时可以降低血压、血脂。

一、在IGT人群中进行干预预防糖尿病的合理性

美国Pima印地安人群的研究显示，2型糖尿病发病存在两阶段模式，第一阶段：从糖耐量正常NGT演变为IGT，在此阶段胰岛素抵抗起主要作用。第二阶段：从IGT进一步恶化为糖尿病，在此阶段胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能损害都起重要作用。所以胰岛素抵抗是正常人群发生2型糖尿病的基本因素。这种胰岛素抵抗来自遗传和“有害”环境因素的共同作用。环境因素中饮食摄入过多和体力活动减少引起的肥胖是2型糖尿病在全世界流行的最重要的因素。大庆市629例非糖尿病人群6年随访中发现，基线血糖正常、血糖水平相似的人群中BMI>27者的糖尿病发病率为BMI<24者的4倍。肥胖2型糖尿病患者体重减轻10%～20%可显著改善血糖控制和胰岛素抵抗，因此，以健康饮食和增加体力活动为主要内容的生活方式干预将有助于高危人群预防糖尿病。在芬兰DPS研究中改变生活方式不仅可以减少发生糖尿病的风险，也会降低研究对象的血压及血甘油三酯水平，因此也会起到预防心血管疾病的作用。

二、强化生活方式干预预防糖尿病的可行性

世界上已有不少国家尝试了以生活方式干预在高危人群预防糖尿病，如瑞典Malmo研究和中国的大庆IGT研究，两者分别证明生活方式干预可使糖尿病发病危险降低50%和30%～50%，芬兰的DPS研究的规模和方法与大庆研究十分相似，结果证明在该人群生活方式干预可降低糖尿病发病危险58%。美国的DPP研究规模更大，研究对象3200人，随访3年，其结果成功地显示了生活方式干预也使美国人糖尿病发病危险降低了58%。这些结果不仅证明生活方式干预在全世界范围的有效性和可行性，而且显示中等强度的干预既有效又能为广大人群接受并常年坚持。

三、药物干预预防糖尿病的可行性

我国大庆的研究表明生活方式干预使胰岛素抵抗较轻组的IGT者每百人年糖尿病发病危险下降44.3%,而在胰岛素抵抗严重组仅下降28.8%。国外的研究发现生活方式干预在非肥胖者糖尿病每百人年发病危险下降63%，在肥胖者每百人年发病危险下降49%，在OGTT2小时血糖<153mg/dl者每百人年发病危险下降75%，在OGTT2小时血糖>173mg/dl者每百人年发病危险下降47%.即有相当数量的IGT者对生活方式干预的效果尚不满意，需考虑药物干预.目前在全世界有几个药物干预预防糖尿病的临床试验,如二甲双胍、阿卡波糖和胰岛素增敏剂。国内外的研究都证明药物干预预防糖尿病也是有效的。

四、如何进行IGT、IFG人群的生活方式和药物干预

因人群中逾50%2型糖尿病病例只有经过筛查才能检出，故推荐对下述高危人群进行筛查：

(一)IGT、IFG人群的筛查：

筛查方法：推荐应用OGTT，进行OGTT有困难的情况下可仅监测空腹血糖。但仅监测空腹血糖会有漏诊的可能性。

1、筛查人群

重点筛查人群为年龄≥45岁者，特别是≥45岁伴超重(BMI≥24)者。若筛查结果正常，3年后重复检查。年龄小于45岁者，有其他危险因素：肥胖(BMI≥28);糖尿病者的一级亲属;高危种族;有巨大儿(出生体重≥4Kg)生产史或妊娠糖尿病史;有高血压(血压≥140/90mmHg);HDL-C≤35mg/dl(0.91mmol/L)及TG≥250 mg/dl(2.75mmol/L);曾为糖耐量受损及(或)空腹血糖受损者。如果筛查结果正常，3年后重复检查(参见“糖尿病的一级预防”部分)。

2、空腹血糖测定

应早晨过夜空腹至少8小时后进行。

(二)生活方式和药物干预

1、生活方式干预

相对中等程度地纠正生活方式就会产生效益。

一般要求：主食减少2～3两/日;运动增加150分钟/周;体重减少5%～7%。

改变生活方式的目标是：

(1) 使BMI达到或接近24，或体重至少减少5%～7%

(2) 至少减少每日总热量400～500cal。

(3) 饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下。

(4) 体力活动增加到250～300分钟/周

2、药物干预

什么人群需要进行药物干预?什么时候开始进行药物干预?应用何种药物干预?干预要进行多久抑或终生?这些都需要进一步考虑，目前，仅将药物干预作为生活方式干预的辅助方法。

关于1型糖尿病高危人群的筛查与干预的问题。因为1型糖尿病患病率低，不推荐普遍筛查，也不推荐高危人群筛查。