·胰岛素抵抗、肥胖与代谢综合征·

郭红辉 凌文华 夏敏 王庆

基金项目：国家自然科学基金项目(30800913);广东省自然科学基金项目(8451200501000168)

作者单位：512005广东，韶关学院英东生物工程学院(郭红辉);中山大学公共卫生学院(凌文华、夏敏、王庆)

【摘要】 目的 研究花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)体外抗氧化和改善胰岛素抵抗的活性，并对其中的机制进行探讨。 方法 利用葡萄糖氧化酶(GO)产生低浓度H2O2诱导建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型，观察C3G对3T3-L1脂肪细胞内活性氧(ROS)水平和葡萄糖摄取能力的影响;同时检测c-Jun氨基端激酶(JNK)活化和胰岛素信号传导情况。 结果 GO处理12h，使细胞ROS水平升高至对照细胞的4.7倍，而胰岛素刺激后对葡萄糖的摄取降低约54%(P<0.01)。C3G能够显著减少GO处理细胞内ROS积聚，抑制JNK活化，增加胰岛素刺激后细胞对葡萄糖的摄取，促进胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化和葡萄糖转运体-4易位，效应呈浓度依赖型。 结论 C3G(≥20 μmol/L)可以有效改善氧化应激引起的脂肪细胞胰岛素抵抗。