·糖尿病基础研究·

作者：尹士男 刘敏 荆丹清 母义明

作者单位：100037北京，解放军总医院第一附属医院内分泌科(尹士男、刘敏、荆丹清);解放军总医院(母义明)

【摘要】目的 通过观察替米沙坦对HepG2细胞和C2C12细胞过氧化物酶体激增剂激活受体(PPAR)α和脂蛋白脂肪酶(LPL)表达的影响，以探讨其改善脂肪酸代谢的机制。方法 在HepG2细胞和诱导成熟后的C2C12细胞中加入不同浓度的替米沙坦培养48h以及同一浓度替米沙坦作用的不同时间，应用RT-PCR方法检测PPAR-α和LPL mRNA的表达，用Western blot杂交法检测PPARα和LPL蛋白的表达。然后在HepG2细胞中用PPARα选择性拮抗剂MK886阻断替米沙坦作用，24h后观察LPL mRNA的表达。结果 (1)替米沙坦呈剂量和时间依赖性增强HepG2细胞中PPARα和LPL mRNA和其蛋白质的表达，但对C2C12中PPARα和LPL的表达无明显影响。(2)替米沙坦对HepG2细胞中LPL mRNA的上调作用可以被MK886抑制。结论 替米沙坦在人类肝脏细胞中可以同时上调PPARα和LPL的表达，并且对LPL的调节作用是通过PPARα介导的。