来自:中国糖尿病资讯网 编辑:zhaochun|点击数:|2011-10-10
·糖尿病基础研究·
作者:周亚茹 庞建华 张耀 宋庆芳 王战建 王振贤 徐焕宇
基金项目:河北省卫生厅基金资助项目(03041)
作者单位:050051石家庄,河北医科大学第三医院内分泌科
通讯作者:王战建,E-mail:hbsywzj@126.com
【摘要】目的 观察高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏病理改变,探讨二甲双胍的干预作用。 方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM-C)组和DM+二甲双胍干预(DM-M)组。比较各组生化指标、肝重及肝脏指数的改变。HE染色观察大鼠肝脏形态学变化;免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达。结果 高糖、高脂饲养4周后诱导大鼠出现胰岛素抵抗;8周成功建立T2DM大鼠模型。18周末 DM-C 组大鼠肝脏出现严重脂肪变性,TNF-α在肝脏的蛋白表达水平增加(P<0.01)。经二甲双胍治疗后,DM-M组大鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,TNF-α的蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 二甲双胍可降低高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪含量,降低TNF-α在肝组织的蛋白表达,对治疗2型糖尿病脂肪肝具有一定的作用。
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