来自:中国糖尿病资讯网 编辑:zhaochun|点击数:|2011-10-10
·糖尿病并发症/糖尿病足病·
作者:张磊 刘立昌 王义成 曹烨民 奚九一
作者单位:201203上海中医药大学附属曙光医院(张磊);深圳市第二人民医院(刘立昌);上海市中西医结合医院(王义成、曹烨民、奚九一)
【摘要】目的 探讨糖尿病足筋疽(肌腱坏死症)肌腱“隐性病变”的发病机制。方法 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)复制Wistar大鼠糖尿病模型,动态观察成模大鼠体重、血糖;定期处死大鼠,检测后爪部肌腱组织病理、超微结构及组织糖、糖基化终产物(AGEs)、羟脯氨酸(Hyp)、髓过氧化物酶(MPO)变化。结果 模型各组肌腱组织病理及超微结构、组织糖、AGEs、Hyp、MPO均有不同程度的改变。随着时间延长,肌腱组织病理及超微结构组织损害程度持续加重;组织糖、AGEs、MPO 呈逐渐上升趋势,而Hyp 呈逐渐下降趋势,与正常组比较,有统计学差异(P<0.05~P<0.01)。结论 糖尿病模型大鼠后肢肌腱组织早期即出现隐性病理损害;其机制可能与肌腱组织糖含量升高、蛋白非酶糖化、肌腱基质病理改变和炎症反应等有关。
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