来自:中国糖尿病资讯网 编辑:zhaochun|点击数:|2010-02-25
【摘要】目的 探讨线粒体氧化应激(MOS)在糖尿病心肌病(DCM)发生发展中的作用和α-硫辛酸(α-LA)保护机制。方法 大鼠分为正常对照(NC)组,糖尿病(DM)组,糖尿病α-LA治疗组(α-LA组)。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽(GSH)、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果 随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论 糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。
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