2011年5月8日，北大糖尿病论坛于北京会议中心举行，会上来自北京大学第三医院内分泌科的洪天配教授为大家作了题为《胰岛素分泌功能缺陷的病理生理机制与治疗对策》的专题报告，报告指出：

胰岛素分泌功能缺陷是推动2型糖尿病(T2DM)发生和发展的重要因素，目前针对胰岛素分泌功能缺陷的传统治疗药物无法阻止胰岛β细胞功能进行性减退。

近年来，采用全基因组关联研究策略，发现多个与T2DM易感性增加相关的新基因，其中大多数基因与胰岛β细胞功能缺陷相关，基因变异所致的胰升糖素样肽-1(GLP-1)产生减少或信号传导受损在胰岛素细胞功能缺陷发生机制中具有重要作用。业已证实，GLP-1可呈葡萄糖依赖性促进胰岛素分泌，抑制胰升糖素分泌;此外，GLP-1还可增加胰岛素的生物合成，维持胰岛素细胞总量的稳态平衡等。早期的临床试验已证实，GLP-1受体激动剂可使T2DM患者HbA1c维持平稳控制至少达3年。

近期的临床研究显示，长效胰岛素类似与GLP-1受体激动剂联合应用具有下列特点：(1)兼顾基础与餐时的胰岛素分析功能减退的全面应对;(2)兼顾空腹血糖与餐后血糖波动的全面控制;(3)兼顾有效性与安全性的合理平衡，既可协同增效，又可避免低血糖和体重增加;(4)保持体重变化的稳态平衡。因此基础胰岛素与GLP-1联合治疗方案可能代表基础-餐时强化降糖治疗模式的发展趋势。