来自:中国糖尿病资讯网 编辑:zhaochun|点击数:|2011-10-10
栏目:执行主编专栏
作者:孙辽 孙惠力 李晓艳 王向阳 孙艳艳 余学清
基金项目:国家自然科学基金(30270630,30470812)?
作者单位:510080 广州,中山大学附属第一医院肾内科(第一作者现在中山大学附属第五医院)?
通讯作者:余学清,E-mail:yuxueqing@medmail.com
【摘要】目的 探讨高糖介导肾小管上皮细胞转分化及Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)合成的分子机制。 方法 含35mmol/L葡萄糖培养液培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E细胞),免疫化学方法检测?p-Smad2/3核转位,ELISA检测细胞培养上清中TGF-β-1浓度,RT-PCR和Western blot方法分别检测α-SMA、E-cadherin、CollagenⅠmRNA和蛋白的表达。观察TGF-β-1中和抗体对高糖上述效应的影响。结果 高糖促进NRK52E细胞合成和分泌TGF-β-1。TGF-β-1中和抗体能抑制高糖介导的p-Smad2/3核转位,下调高糖介导的α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达,上调E-Cadherin蛋白表达(P均<0.01)。结论 高糖介导的肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质CollagenⅠ的合成依赖于TGF-β-1效应。?
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