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超大剂量二甲双胍致乳酸性酸中毒成功抢救一例

来自:中国糖尿病资讯网  编辑:zhaochun|点击数:|2011-10-10

·病例报告·

作者:丁冬生 马向华 张克勤 何戎华

作者单位:212300江苏,丹阳市中医院内分泌科(丁冬生);江苏省人民医院内分泌科(马向华、张克勤、何戎华)

患者男,24岁,因服二甲双胍72g、格列本脲500mg 30小时,于2007年8月4日收住院。患者半年前因多饮、多尿、消瘦在外院诊断为2型糖尿病,一直口服格列本脲及二甲双胍,血糖控制一般。8月3日与他人吵架后服二甲双胍72g、格列本脲500mg,服后呕吐数次,呕吐物为胃内容物,2小时后送至省第二中医院,查血压为140/80mmHg、血糖为8.1mmol/L,予洗胃输液治疗,凌晨查血糖为0.4mmol/L,经抢救后转入我院。急诊查血气分析:pH 6.85,HCO-3 1.6mmol/L,BE<-30mmol/L,血乳酸>20mmol/L;尿常规:酮体±,pH 5.0,糖-;血常规:WBC 28.2×109;肾功能:Cr 183.7μmol/L;BP 90/60mmHg;即予多巴胺升压及急诊血透+灌流术。术后血气分析:pH 7.11,血乳酸>20mmol/L, HCO-3 5.3mmol/L,BE -24mmol/L,遂收住院。

入院后查体: T 37.7℃,P 100次/分,R 40次/分,BP 90/60mmHg(升压药维持),体型肥胖,神清,精神萎靡,问答切题,语声微弱,呼吸急促,无特殊气味,查体尚合作,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,甲状腺未触及肿大,两肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿;心电图:窦性心律,预激综合征;胸片及胸部CT:两肺感染病变,胸腔积液;肝功能正常;肾功能:BUN 20.12mmol/L,Cr 387.5μmol/L。

入院后再次行血透+灌流术,术后血气为pH 7.409,BE-6mmol/L,HCO3- 18.6mmol/L,血乳酸1.78mmol/L;予吸氧补碱(5%碳酸氢钠共900ml)、大量补液、抗休克及抗菌素治疗;小剂量胰岛素及葡萄糖静滴后改为胰岛素四针疗法(重组人胰岛素及甘精胰岛素)。患者血压、血糖平稳;血气分析结果正常;肾穿刺示急性肾小管坏死、IgM肾病;肾功能逐渐好转,BUN 10.96mmol/L,Cr 199.3μmol/L;胸片示两肺感染基本消失;血常规正常。患者因经济原因于8月23日出院。出院时一般情况良好。

讨论

糖尿病乳酸性酸中毒的常见原因为不适当使用双胍类药物,尤以苯乙双胍最为常见,二甲双胍引起的报道较少。本例患者口服72g二甲双胍及500mg格列本脲,为最大用量的50倍,导致乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒缺乏满意疗法,死亡率高达50%。当血乳酸>25mmol/L时则罕见存活者。本患者服用超大剂量二甲双胍导致严重乳酸性酸中毒、肾功能损伤及休克,但经过积极救治后,生命得以挽救。本例抢救重点体会如下:

1?尽快催吐、洗胃、导泻以排出毒物。本例患者在口服大量药物后出现呕吐症状,送医院后进行彻底洗胃处理。

2?积极纠正休克。乳酸性酸中毒患者极易引发休克,故应予补液扩容改善组织灌注,减少乳酸产生,促进尿排酸。输液宜用生理盐水,避免含乳酸溶液。如休克仍未纠正可用胶体及多巴胺类升压药。因肾上腺素和去甲肾上腺素强烈收缩血管,减少肌肉、肝脏血流量而加重酸中毒,应禁用。

3?纠正酸中毒。乳酸性酸中毒多用碳酸氢钠纠正,滴速不宜太快,可采用小剂量碳酸氢钠持续滴注的方式。建议在24小时内将血pH提高到7.2以上,pH>7.25可暂时停用碳酸氢钠。一般碳酸氢钠12小时用量为500~1500ml。

4?血液透析。近年来血液透析已成为乳酸性酸中毒的首选治疗,尤其是对老年患者及肾功能不全患者。因为用不含乳酸的透析液进行血液透析可加速乳酸排泄,并可清除引起乳酸性酸中毒的药物。

5?小剂量应用胰岛素。小剂量胰岛素及葡萄糖可减少糖的无氧酵解,抑制乳酸及酮体的生成。

虽然临床上二甲双胍引起的乳酸性酸中毒发生率远低于苯乙双胍,但如不掌握适应症或超大剂量应用,仍可发生。故临床应注意:糖尿病患者如有肝肾功能不全或心肺功能不全,年龄>70的老年人应慎用或不用双胍类药。

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