【提要】取大鼠40只，随机分为NC组、DM组、依帕司他治疗组、黄芩苷治疗组。治疗16周后，测定视网膜组织醛糖还原酶(AR)活性及Bcl-2和Bax蛋白表达水平，发现AR活性在DM组明显升高，治疗组明显降低(P均<0.01)。视网膜Bcl-2、Bax蛋白表达在DM组明显增加，治疗组明显减少。结果表明AR激活促进Bcl-2、Bax蛋白的表达，诱导细胞凋亡，参与DR的发生发展。醛糖还原酶抑制剂抑制AR活性，降低Bax、Bcl-2的表达，从而抑制细胞凋亡，延缓DR 的发展。

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