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辛伐他汀抑制P38MAPK信号通路减少大鼠肾小球系膜细胞MCP-1及ICAM-1表达的研究

来自:中国糖尿病资讯网  编辑:zhaochun|点击数:|2008-10-10

摘要: 目的 探讨P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路在糖尿病肾病(DN)中的作用及辛伐他汀(SI)在防治DN中的作用机制. 方法 分别以高糖、糖基化终产物(AGE)或过氧化氢体外孵育大鼠肾小球系膜细胞(MC),检测P38MAPK和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞问黏附因子1(ICAM-1)在MC的表达.比较有无P38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)或辛伐他汀(SI)预处理时以上3种因素对P38MAPK和MCP-1及ICAM-1在MC表达的影响. 结果 高糖、AGE或H2O2均可独立激活P38MAPK.并增加MCP-1及ICAM-1在MC的表达;SB显著抑制MCP-1及ICAM-1的表达;SI抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1及ICAM-1的表达. 结论 P38MAPK是MCP-1及ICAM-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是DN发生的始动信号之一.SI可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1及ICAM-1的表达,有防治DN的作用.

栏目: 糖尿病肾病

基金项目: 黑龙江省自然科学基金资助(2005009);中国博士后基金资助(20040355370);黑龙江省教育厅科研基金资助(11511184);黑龙江省卫生厅科学基金资助(2005-137);哈尔滨医科大学第一临床医学院科研基金资助(2004013)

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